Anemia perniciosa: qué es y en qué consiste

Alicia Romero 27 diciembre, 2017
Las enfermedades que afectan a la correcta formación de células sanguíneas pueden comprometer la eficiencia de absorción de oxígeno del organismo, desencadenando múltiples perjuicios.

La anemia perniciosa es una enfermedad caracterizada por una disminución de los niveles de hemoglobina debido a que el intestino no absorbe de forma correcta la vitamina B12. La vitamina B12 es necesaria para la síntesis de ADN en nuestras células, por lo que un déficit del mismo cursa con una alteración de la síntesis de distintas células, incluyendo los hematíes o glóbulos rojos.

Tiene lugar en el contexto de una enfermedad autoinmune, es decir, por una alteración inmunitaria en la que el sistema inmune del individuo ataca a células del propio organismo.

Vitamina B12 y anemia

La vitamina B12 o cobalamina es una vitamina de origen animal, presente en carnes, pescados, leche y huevos. Por ello, una de las razones principales de déficit de esta vitamina son las dietas veganas, en las que se recomienda administrar vitamina B12 en forma de comprimidos orales.

Una vez ingerida, su absorción es compleja, mediada por distintas proteínas del tubo digestivo. La absorción de la cobalamina tiene lugar en el íleon (último tramo del intestino delgado), unida a una proteína llamada factor intrínseco de Castle. Una vez en las células digestivas, pasa a la sangre desde donde se distribuye por el organismo.

La cobalamina participa en la síntesis del ADN de nuestras células, que como sabemos, se renuevan constantemente. Por eso, una deficiencia de vitamina B12 altera la síntesis de ADN y por lo tanto, dificulta la maduración celular. En los glóbulos rojos, esto va a provocar que su núcleo sea inmaduro y que las células no se plieguen correctamente, por lo que son de mayor tamaño y se denominan megaloblastos. También afecta a otras células sanguíneas, cuya alteración produce su destrucción dentro de la médula ósea.

Ver también: Síntomas de que tienes deficiencia de vitamina B12

Patogenia de la anemia perniciosa

Patogenia de la anemia perniciosa

En la anemia perniciosa el déficit de vitamina B12 se debe a la presencia de anticuerpos contra moléculas que participan en su absorción. Los anticuerpos son moléculas sintetizadas por células del sistema inmune para destruir agentes patógenos como virus o bacterias, o células anormales como las células tumorales. Esto es posible gracias a que los anticuerpos reconocen moléculas específicas de cada célula o patógeno, que se denomina antígeno. El anticuerpo se une al antígeno y con ello indica al resto del sistema inmune que esa célula debe destruirse.

Puede conocer más información sobre el sistema inmune entrando en este enlace.

En determinadas circunstancias los anticuerpos se unen a moléculas del propio organismo, provocando su destrucción y desencadenando una enfermedad autoinmune. Esto es lo que ocurre en la anemia perniciosa. En este caso, los anticuerpos que intervienen en la patogenia son:

  • Anticuerpos anti-células parietales: se encuentran en un 90% de los sujetos con anemia perniciosa. Las células parietales son células de la mucosa del estómago que sintetizan el factor intrínseco de Castle. Éste, como hemos dicho, es necesario para la absorción de la cobalamina en el íleon. Además, la destrucción de estas células determina la existencia de gastritis atrófica, típica de la anemia perniciosa.
  • Anticuerpos anti-factor intrínseco: aparecen en un 50% de los pacientes. En este caso los anticuerpos destruyen el factor intrínseco de forma directa, impidiendo su unión a la cobalamina y por lo tanto, su absorción.

Existe una forma de anemia perniciosa juvenil en la que no se encuentran anticuerpos pero el factor intrínseco no es activo. Suele aparecer antes de los 10 años y se asocia a otras enfermedades autoinmunes. Algunos ejemplos de éstas son la tiroiditis de Hashimoto, la diabetes mellitus o el lupus eritematoso sistémico.

Clínica de la anemia perniciosa

Síntomas de la anemia falciforme

La anemia perniciosa va a tener síntomas variados entre los que destacan:

  • Síndrome anémico: Como ya hemos dicho, estas células son de mayor tamaño (se denomina anemia macrocítica o megaloblástica) y la capacidad de transporte de oxígeno disminuye debido a su destrucción, provocando una clínica anémica típica con dolores de cabeza, mareos, palpitaciones, sensación de irritabilidad, cansancio, calambres musculares y fatiga.
  • Alteraciones epiteliales: es característica la glositis de Hunter, una lengua de color rojo intenso y dolorosa. Además, aparece una coloración amarillenta de piel y mucosas que se conoce como subictericia.
  • Síntomas intestinales: los anticuerpos contra la mucosa gástrica van a producir una disminución del ácido clorhídrico (HCl) que se sintetiza en ella. El HCl gástrico es necesario para la correcta digestión de los alimentos, por lo que va a ocasionar alteraciones digestivas como diarrea. También pueden producirse alteraciones bucales, con heridas en las comisuras labiales que dan un cuadro llamado estomatitis angular.
  • Alteraciones neurológicas: tienen gran importancia debido a que las lesiones del sistema nervioso pueden ser irreversibles. A veces ocurren sin alteraciones hematológicas:
    • Mielosis funicular: se produce una desmielinización de la médula espinal. La mielina es un elemento de los nervios que contribuye a que la conducción de impulsos nerviosos tenga una velocidad adecuada. Como consecuencia, una disminución de la misma ralentiza la transmisión nerviosa. Va a manifestarse con sensación de hormigueo o parestesias en las piernas. Si evoluciona, puede causar alteraciones en la deambulación y movilidad de las extremidades inferiores.
    • Alteración directa de las neuronas motoras de la médula espinal. Ocasionando paresia (incapacidad de movimiento), pérdida del control de esfínteres, exageración de los reflejos y alteraciones mentales como depresión, irritabilidad y demencia.
  • Alteraciones psiquiátricas: son menos comunes y se encuadran bajo el nombre de anemia megaloblástica o psicoanemia de Weil.

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Diagnóstico de la anemia perniciosa

Diagnóstico de la anemia perniciosa

El diagnóstico de la anemia perniciosa se sospecha con la clínica digestiva y anémica, marcada como hemos dicho con diarrea, cansancio, dolores de cabeza, mareos… En casos más avanzados pueden aparecer las alteraciones neurológicas, psiquiátricas, etc. El diagnóstico se basa en una analítica que indique los niveles bajos de hemoglobina. Se considera anemia cuando la hemoglobina es menor de 13g/dL en hombres y de 12g/dL en mujeres.  

Para distinguir la anemia perniciosa de otros tipos de anemia, los parámetros utilizados son:

  • Niveles de vitamina B12 bajos, por debajo de 100pg/ml. Se comprueba con una analítica.
  • Confirmar la presencia de anticuerpos anti-factor intrínseco o anti-células parietales con distintas pruebas.
  • Para confirmar la presencia de gastritis puede realizarse una prueba de imagen llamada fibrogastroscopia en la que se toma una muestra o biopsia. Tiene interés el diagnóstico y control de la gastritis, ya que debido a la acumulación de células inmunitarias en la mucosa gástrica aumenta la incidencia de cáncer gástrico.

El tratamiento de la anemia perniciosa se basa en un control de los síntomas intentando limitar la evolución de las alteraciones neurológicas; y suministrar vitamina B12, normalmente en forma de hidroxicobalamina, de administración intramuscular.

Alicia Romero

Estudiante de Medicina. La cultura es aquello que queda cuando todo lo demás se va, así que vamos a cultivarla.

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