Causas de la acidosis renal hiperclorémica

Este artículo fue redactado y avalado por la farmacéutica María Vijande
1 julio, 2019
La acidosis renal se caracteriza por la disminución de la capacidad de los túbulos proximales para reabsorber el bicarbonato del filtrado glomerular.

La acidosis renal hiperclorémica se produce por la pérdida de demasiado bicarbonato de sodio del cuerpo. Además, los riñones no eliminan ácido del organismo en cantidad suficiente.

 Se caracteriza por la disminución de la capacidad de los túbulos proximales para reabsorber el bicarbonato del filtrado glomerular, lo que provoca acidosis metabólica hiperclorémica.

Su prevalencia es desconocida. No obstante, la acidosis tubular renal proximal (ATRp) inducida por fármacos es relativamente frecuente. Sin embargo, la acidosis renal hipreclorémica hereditaria aislada es muy rara.

Síntomas de la acidosis renal hiperclorémica

acidosis renal hiperclorémica

Los síntomas de la acidosis renal hiperclorémica dependen de la enfermedad o afección subyacente. Esta afección causa respiración acelerada, letargo o confusión. Además, puede llevar a un shock e incluso a la muerte.

Inicialmente, se pone de manifiesto con una orina muy básica a causa del bicarbonato no reabsorbido. También hay un retraso en el crecimiento y una reducción de la densidad mineral ósea a causa de la acidosis renal hiperclorémica.

En algunos casos, puede aparecer hipopotasemia y, ocasionalmente, pueden ponerse de manifiesto síntomas de parálisis periódica. Sin embargo, el raquitismo y la osteomalacia se deben a la deficiencia de vitamina D y la falta de reabsorción de fosfato.

Causas

La acidosis renal hiperclorémica se puede producir por enfermedades renales, como son la acidosis renal distal y la acidosis tubular renal proximal.

También puede aparecer en casos de intoxicación con ácido acetilsalicílico, etilenglicol o metanol. Además, puede aparecer si hay deshidratación intensa.

La acidosis renal hiperclorémica puede ser adquirida o heredada de manera recesiva, en la mayoría de los casos, o dominante. La acidosis renal adquirida está causada por una mutación en el gen SLC4A4(4q13.3).

Sin embargo, la acidosis dominante esta causada por mutaciones en un gen aún no identificado. El túmulo proximal reabsorbe alrededor del 80% de la carga de bicarbonato filtrada, pero un defecto en él provoca la pérdida de bicarbonato.

También algunos fármacos pueden ser la causa del desarrollo de la acidosis renal adquirida.

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Diagnóstico de la acidosis renal hiperclorémica

Insuficiencia renal aguda

A diferencia de los pacientes con acidosis renal distal, los afectados de la renal proximal retienen la capacidad para disminuir el pH de la orina por debajo de 5.5

Para diagnosticar la enfermedad es necesario demostrar la falta de reabsorción de bicarbonato. El diagnóstico se confirma con un test de valoración de bicarbonato.

En el test de valoración, se observará un aumento exagerado de la excreción urinaria de bicarbonato y del pH de la orina a medida que el bicarbonato plasmático aumenta por encima del umbral renal.

También es necesario excluir otras tubulopatías proximales heredadas, como el síndrome óculo-cerebro-renal, la enfermedad de Dent y la enfermedad de almacenamiento de glucógeno por deficiencia de GLUT2.

Como pruebas de laboratorio se pueden solicitar una gasometría arterial y un análisis de electrólitos para confirmar la acidosis renal hiperclorémica.

Además, se puede pedir un panel metabólico básico, que consiste en un grupo de análisis de sangre que miden los niveles de sodio y potasio, la función renal y otras sustancias químicas. A su vez, se valora el pH de la orina, las cetonas en sangre y orina y los niveles de ácido láctico.

Este conjunto de pruebas también puede ayudar a determinar si la causa de la acidosis es un problema de origen respiratorio o un problema metabólico.

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Tratamiento

evolución de la enfermedad renal crónica

El tratamiento de la acidosis renal hiperclorémica depende de la causa de la enfermedad. La acidosis renal proximal heredada requiere un tratamiento sustitutivo de bicarbonato durante toda la vida.

Para llevar a cabo ese tratamiento, se necesita una gran cantidad de bicarbonato para poder normalizar el bicarbonato en suero.

En algunos casos se emplean diuréticos de la familia de las tiazidas en dosis de 25-50 mg diarios. Por ejemplo, hidroclorotiazida. Esto se hace con el fin de mejorar la reabsorción de bicarbonato y, de esa forma, se puede reducir la cantidad de bicarbonato necesaria.

También es necesario monitorizar el nivel de potasio plasmático, por lo que en algunos casos es necesaria la administración de una mezcla de sales de bicarbonato sódico y potásico.

Normalmente, la acidosis renal proximal hiperclorémica inducida por fármacos es reversible al cesar la administración del fármaco. Con el tratamiento adecuado, el pronóstico de esta afección es bueno. 

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