Síndrome de Cushing

El síndrome de Cushing resulta de un aumento de cortisol en sangre. La causa más frecuente es la administración de corticoides durante algún tratamiento.

El síndrome de Cushing es un trastorno hormonal en el cual se hay un aumento de cortisol. Puede deberse por un exceso de su producción en las glándulas suprarrenales, o bien, por la administración de corticoides.

Las glándulas suprarrenales

Las glándulas suprarrenales son dos glándulas ubicadas sobre los riñones, con forma piramidal la derecha y de media luna la izquierda. En ellas pueden distinguirse dos partes diferentes: la corteza y la médula. Cada una de estas partes está encargada de la producción de diferentes hormonas:

  • En la corteza suprarrenal se producen mineralocorticoides (aldosterona) y glucocorticoides (cortisol), fundamentalmente. Además, se sintetizan también hormonas sexuales, tanto de estrógenos como de andrógenos.
  • En la médula suprarrenal se lleva a cabo la producción de catecolaminas (adrenalina y noradrenalina).

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El cortisol: la hormona del estrés

El cortisol la hormona del estrés

El cortisol es una hormona esteroidea, sintetizada a partir del colesterol circulante. Las glándulas suprarrenales liberan cortisol al torrente sanguíneo en respuesta a la acción de la ACTH (hormona adrenocorticotropa) hipofisaria. La ACTH es liberada en la hipófisis anterior en respuesta a la acción de la CRH (hormona liberadora de corticotropina). La CRH es liberada en el hipotálamo en respuesta a:

  • Estrés. En respuesta a una amenaza (real o imaginaria), prepara al organismo para luchar o huír. Se trata de la respuesta más básica y primaria, que ha permitido la supervivencia y la superación de obstáculos.
  • Niveles bajos de cortisol en sangre. En base al eje hipotálamo – hipófisis – suprarrenal, atendiendo a su mecanismo de regulación.
  • Ritmos circadianos. La secreción de glucocorticoides es máxima en las primeras horas de la mañana y mínima a medianoche. Es posible gracias al núcleo supraquiasmático hipotalámico, que recibe información de la cantidad de luz que hay procedente de la retina.

Asimismo, este eje se encuentra regulado por un mecanismo de retroalimentación negativa. De este modo, unos niveles óptimos, o incluso altos, de cortisol en sangre inhiben la liberación de CRH y ACTH. El resultado es:

  • Metabolización de grasas y proteínas para la obtención de energía.
  • Aumento de los niveles de azúcar en sangre.
  • Homeostasis del agua y de los electrolitos.
  • Supresión del sistema inmune.

Hipercorticismo o síndrome de Cushing

Se debe a un exceso de glucocorticoides en sangre, bien por una disfunción del eje, o bien por la administración de corticoides exógenos. De este modo, este síndrome puede clasificarse en: endógeno o exógeno. El endógeno puede ser dependiente o independiente de la ATCH; mientras que el exogeno es de orden farmacológico.

Síndrome de Cushing endógeno independiente de ACTH

Síndrome de Cushing endógeno independiente de ACTH

En estos casos, el exceso de glucocorticoides se debe normalmente a un tumor (adenoma o carinoma) de las glándulas suprarrenales. El aumento de corticoides en sangre inhibe, debido al mecanismo que regula el eje, la liberación de ACTH. Esta disminución de ACTH no provoca un descenso en la liberación de cortisol. Por tanto, en estos casos, lo que puede observarse en un análisis es:

  • Un aumento de la concentración de cortisol en sangre.
  • Una disminución de la ACTH en sangre.

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Síndrome de Cushing endógeno dependiente de ACTH

En estos casos, el exceso de glucocorticoides se debe a un exceso de ACTH. Se debe, normalmente, a la existencia de un tumor productor de ACTH. En la mayoría de los casos, el tumor es un microadenoma situado en la hipófisis. Sin embargo, se han descrito casos de tumores secretores de ACTH de localización ectópica. En estos casos, lo que puede observarse en un análisis es:

  • Un aumento de la concentración de ACTH en sangre.
  • Un aumento de la concentración de cortisol en sangre.

La causa más frecuente de síndrome de Cushing endógeno es la existencia de un microadenoma hipofisario.

Síndrome de Cushing exógeno

Síndrome de Cushing exógeno

Este es el caso de algunas personas tratadas con corticoides. La administración de estos fármacos aumenta la concentración de corticoides en sangre. A su vez, ello inhibe por completo el eje hipotálamo –hipófisis– suprarrenal. Este es el motivo por el que nunca debe retirarse repentinamente un tratamiento de corticoides.

La inhibición del eje puede dar lugar a una insuficiencia suprarrenal. La administración exógena de corticoides es, con mucho, la causa más frecuente de síndrome de Cushing.

Manifestaciones clínicas

  • Osteoporosis.
  • Hipertensión arterial, se debe a la función mineralocorticoide del cortisol.
  • Hiperpigmentación cutánea y virilización de las mujeres, en los cuadros dependientes de ACTH.
  • Debilidad muscular en las extremidades, debido al aumento del metabolismo de las proteínas por el exceso de cortisol.
  • Redistribución de la grasa. Esta desaparece de las extremidades y se acumula en tronco, cara y cuello. Es por ello que este síndrome recibe nombres como: “cara de luna llena” y “cuello de búfalo”.
  • Aparición de estrías rojas y violáceas en el abdomen y en las extremidades, como consecuencia de la afectación de las fibras de colágeno, por el aumento del catabolismo de las proteínas. Esto se debe a que el cortisol aumenta la gluconeogénesis.
  • Trastornos psíquicos diversos
    • Depresión.
    • Insomnio.
    • Irritabilidad.
    • Labilidad emocional.
    • Entre otros.

Diagnóstico

prueba-sangre

A través del la revisión del historial clínico, exploración exhaustiva del paciente y los resultados obtenidos de las analíticas solicitadas, se puede determinar si una persona o no presenta síndrome de Cushing. ¿En qué consisten dichas analíticas? En lo siguiente:

  • Concentración plasmática de cortisol y de ACTH. Se realiza analizando una muestra de sangre por la mañana y por la tarde, coincidiendo con los ritmos circadianos.
  • Estimulación con ACTH. Se administra un análogo de la ACTH y se determina la concentración de cortisol. De esta forma, se puede determinar si el aumento de cortisol es dependiente o no de la concentración de ACTH.
  • Administración de dexametasona. En caso de un correcto funcionamiento, debería suprimirse el eje, disminuyendo los niveles hormonales.
  • Pruebas de imagen. Con ellas puede determinarse la existencia de un tumor, de su extensión, localización, entre otros.

Tratamiento

El tratamiento dependerá de la causa del síndrome. Si el origen es farmacológico, se deberá retirar el tratamiento. Nunca debe hacerse de manera súbita, si no que debe establecerse una pauta descendente, para evitar una insuficiencia suprarrenal. Por otra parte, si el origen es por la existencia de un tumor, el tratamiento será quirúrgico.