Tripanosomiasis africana: la enfermedad del sueño

La enfermedad del sueño ha supuesto un verdadero problema de mortalidad en el África subsahariana desde mediados del siglo XX. La infección se desencadena como consecuencia de la mordedura de la mosca tsé-tsé.

La tripanosomiasis africana, también conocida como enfermedad del sueño, ha sido una de las principales causas de mortalidad en algunas regiones de Angola, la República Democrática del Congo y Sudán del Sur a finales del siglo XX. Por delante incluso del SIDA.

Esta enfermedad es causada por dos subespecies de un parásito eucariota: Trypanosoma brucei rhodesiense Trypanosoma brucei gambiense. Este parásito existe en la naturaleza en dos formas: en la saliva de un vector, generalmente la mosca tsé-tsé, o en la sangre de mamíferos infectados.

Vías de infección

Se entiende por vector cualquier forma de vida que porta una molécula, parásito, virus o bacteria, que le confiere unas características potencialmente peligrosas. Es el caso de la mosca tsé-tsé, un gran díptero mordedor originario del África subsahariana, que posee el parásito causante de la tripanosomiasis africana en su saliva.

La infección se produce cuando esta mosca hematófaga muerde a un animal para alimentarse. El parásito accede, de este modo, al riego sanguíneo del mamífero donde será capaz de mutar a versiones más peligrosas e invadir su sistema nervioso central (SNC). De hecho, la potencial mortalidad de esta enfermedad es una consecuencia directa de la colonización del SNC por parte del parásito.

Sin embargo, esta no es la única vía de infección. Existen otros organismos hematófagos potencialmente transmisores de la enfermedad. Pese a ello, las estadísticas derivadas de contagios no mediados por la mosca tsé-tsé se desconocen.

Asimismo, la enfermedad puede trasmitirse de madre gestante a hijo, cuando el protozoo es capaz de atravesar la placenta y entrar en el riego sanguíneo del feto; o incluso por contacto sexual.

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Desarrollo de la tripanosomiasis

El desarrollo de la tripanosomiasis africana tiene lugar en tres fases. La duración de cada una de ellas depende de la subespecie de protozoo y de las características del sistema inmune del individuo. Como podemos suponer, tanto los pacientes más jóvenes como los más ancianos suelen ser más propensos a sufrir infecciones más agresivas.

Fase cutánea

Fase cutánea

A los pocos días de la mordedura de la mosca tsé-tsé se suele desarrollar una pequeña prominencia de la piel. Esta prominencia dará lugar a un pequeño tumor duro doloroso que adquirirá tonalidades oscuras. Es lo que se conoce como chancro tripanosómico, que no es más que una úlcera provocada por la presencia del protozoo con tendencia a destruir los tejidos vecinos.

El chancro tripanosómico puede llegar a persistir durante décadas, especialmente en la población caucásica, y rara vez aparece en pacientes infectados por la subespecie gambiense, causante de más del 90% de las infecciones documentadas.

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Fase hemolinfática

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Esta fase puede durar desde varias semanas a varios meses, dependiendo de la subespecie causante de la tripanosomiasis. Por norma general, esta fase suele extenderse más en las infecciones mediadas por T. b. gambiense. Se caracteriza por:

En algunas ocasiones, y como consecuencia de la actuación del sistema inmunológico, se produce una acumulación transitoria de líquidos en la parte superior del cuerpo del paciente dando lugar a edemas transitorios. 

En esta fase de la enfermedad también puede aparecer una erupción de la piel más o menos extensa con apariencia de eccema conocida como exantema. En medicina, los exantemas suelen ser claros indicadores de infecciones múltiples. Por otro lado, como consecuencia de la colonización del sistema vascular linfático se produce una hipertrofia de los ganglios linfáticos generalizada, similar a la experimentada en episodios de amigdalitis.

Fase nerviosa

Fase nerviosa

Esta tercera y última fase se caracteriza por la colonización del SNC por parte del parásito. En la forma gambiense suele producirse entre varios meses y varios años después de la infección, cuando el paciente ya ha dejado atrás la etapa más aguda de la enfermedad.

La forma rhodesiense suele ser más agresiva, detectándose indicios de colonización del SNC a las pocas semanas del inicio de la infección.

El compromiso del SNC desencadena cefaleas persistentes, ataxia, somnolencia crónica, temblores, cambios de personalidad y, finalmente, coma terminal. Los pacientes no tratados suelen morir por desnutrición o como consecuencia de infecciones secundarias tras haber alcanzado el estado de coma terminal.